Невиліковна губчаста енцефалопатія великої рогатої худоби характеризується необоротними змінами тканин мозку під впливом пріонів — особливих білків тваринного походження. У процесі розвитку патології відбувається поразка центральної нервової системи тварини, фінал — смерть у 100% випадків. Інкубаційний період захворювання у корів триває від 2,5 до 8 років.
Зміст
- Історія поширення хвороби
- Помилки у гонитві за прибутком
- Економічний збиток
- Умови і причини розвитку
- Про зараження та розвитку захворювання
- Порушення руху і постійний переляк
- Винен небезпечний комбікорм
- Діагностика та патологоанатомічні ознаки хвороби
- Профілактика і заходи
- Про шкоду для людини
Історія поширення хвороби
За деякими даними захворювання було виявлено у 1965 році. Однак офіційно задокументовано було у Великобританії лише у листопаді 1986 року. Хвороба «скаженого» корови, як її охрестили в той час, заразила близько 200 тисяч голів великої рогатої худоби.
Губчастої (або губкообразной) енцефалопатією захворювання було названо в 1987 році групою дослідників під керівництвом Уеллса, оскільки одним з явних симптомів хвороби була губчатость структури нейронів та сірої речовини мозку. З 1990 року почалося поширення хвороби у Франції, Швейцарії та інших країнах Європи. В результаті завезення зараженої поголів’я худоби випадки захворювання були зафіксовані також в Омані, Ізраїлі, Канаді, Японії і Австралії.
В даний час вважається, що розвиток губкообразной енцефалопатії ВРХ викликано подоланням міжвидового бар’єру збудником скрейпі овець. Він потрапляє в комбікорм для корів разом з містить його м’ясо-кістковим борошном.
Помилки у гонитві за прибутком
Незважаючи на те, що зараз губкообразная енцефалопатія поширилася по всьому світу, причини захворювання корів можуть бути різні. Так, у Великобританії, наприклад, це сталося через збільшення обсягів виробництва при переробці заражених овечих голів на м’ясо-кісткове борошно.
Іншою причиною повсюдного поширення хвороби стала зміна способів обробки сировини при стерилізації. Точніше, термічну обробку матеріалів тваринного походження замінили звичайної просушуванням із застосуванням органічних розчинників. Такий спосіб у другій половині XX століття стали застосовувати багато заводів, які займаються утильсырьем.
Крім того, на практиці стали застосовувати більш ранній відлучення телят від вимені корови. Це робилося з метою збільшення обсягів виробництва молока для продажу. У підсумку малюків інтенсивно годували м’ясокісткового борошном, заражених небезпечною інфекцією.
Економічний збиток
Європейським країнам був нанесений величезний фінансовий збиток, пов’язаний з забоєм і знищенням туш більше 4 мільйонів голів хворого великої рогатої худоби. Зокрема, Великобританії, де було вперше зареєстровано захворювання енцефалопатією, було завдано збитки на суму понад 7 мільярдів фунтів стерлінгів. Близько 3 мільйонів голів худоби, що знаходиться в інкубаційному періоді хвороби, було забито і відправлено на м’ясокомбінати.
Таким чином, м’ясо потрапило в їжу людей. Згідно з прогнозами, через це близько 7 тисяч людей у світі можуть захворіти подібною дією на організм хворобу Крейтцфельдта-Якоба. З моменту виявлення захворювання вже померло близько 200 осіб.
Економічний збиток посилюється 100% смертністю корів від губкообразной енцефалопатії.
Умови і причини розвитку
Губкообразная енцефалопатія викликається пріонами, білковими інфекційними частинками, мають мікроскопічні розміри і високу стійкість до фізичного і хімічного впливів. Інфекційність зараженого мозку зберігається при термообробці, опроміненні рентгенівськими хвилями, вимочуванні у розчинах ферментів і багатьох інших процедурах, зазвичай призводять до ліквідації інфекції.
Інфекційна природа пріонів була підтверджена американським біохіміком Прусинером в 1982 році. У результаті досліджень виявилося, що пріони, будучи видозміненими мутантами протеїну, не містять нуклеїнових кислот, що докорінно відрізняло їх від усіх раніше вивчених вірусів. Губкообразная енцефалопатія великої рогатої худоби виникає в результаті зміни форми молекул білка, при цьому пріони потрапляють в організм, як правило, при поїданні зараженого комбікорму.
Про зараження та розвитку захворювання
Вважається, що пріони, потрапивши в організм корови, спочатку перебувають у лимфосодержащих органах, таких як селезінка. Потім надходять у мозок. Пріони змінюють форму молекул звичайного білка, які вбудовуються в клітинну мембрану нейронів головного мозку, приводячи до синтезу патогенних пріонів. Вони не засвоюються організмом і призводять до виведення з ладу нейронів.
При цьому відбувається вакуолізація тканин мозочка та стволового відділу мозку, звана енцефалопатією. Вакуолі мають круглу або яйцеподібні, рідше неправильну форму. Тканини мозку стають схожими на губку, що і викликало таку назву захворювання. При цьому запалення мозку при енцефалопатії у корови не спостерігається.
Найбільша концентрація пріонів спостерігається в головному і спинному мозку, прилеглих до них хребцях, селезінці, лімфовузлах, очних яблуках. Мінімальна концентрація в м’ясі, шкірі, кістках тулуба і кінцівок корови.
Таким чином, при вживанні в їжу зараженого м’яса губкообразной енцефалопатією худоби ризик захворювання практично виключений, внаслідок дуже малого вмісту в ньому пріонів.
Порушення руху і постійний переляк
Інкубаційний період хвороби триває в середньому від 2,5 до 8 років. Як правило, хворіють тварини у віці від 2 років і старше. У хворих корів не знижується апетит, не підвищується температура, проте зменшуються надої. При захворюванні відбувається повне та незворотне ураження центральної нервової системи, що триває від декількох тижнів до року і більше.
Спостерігаються наступні симптоми губкообразной енцефалопатії:
- постійна напуганность тварини (корова боїться проходити у ворота, не може подолати найпростіше перешкода);
- нервозність, неспокій, переходять в агресію по відношенню до людини або одноплемінникам;
- скрегіт зубами;
- посмикування окремих кінцівок або всього тіла;
- активні махи вухами, облизування морди, прагнення чесати голову про різні предмети;
- рухові порушення (рысистые руху, заплетающиеся ноги, падіння при різких поворотах, підведення хвоста), загальне ослаблення задньої частини тіла тварини;
- підвищена чутливість при шумі, дотиках.
Губчаста енцефалопатія – невиліковне захворювання. Відомі лише поодинокі випадки ремісії і жодного випадку одужання.
Винен небезпечний комбікорм
Губкообразная енцефалопатія великої рогатої худоби поширилася внаслідок переробки голів заражених скрейпі овець на м’ясо-кісткову муку. Її рясно додавали до комбікормів для корів і биків, що дозволило скрейпі подолати видовий бар’єр за рахунок великих обсягів надходження в організм корів. Зараження частіше відбувалося в молочних господарствах, оскільки телят прагнули раніше відняти від матері і перенести на комбікорм. Найбільш постраждала від хвороби популяція молочної голштино-фризької породи, причому в основному хворіли корови, а не бики.
Помічені випадки зараження цією хворобою містяться в зоопарках антилоп, сернобыков, що вживають в їжу заражену скрейпі м’ясо-кісткове борошно, і навіть домашніх кішок, що харчуються м’ясними консервами з перероблених овечих голів. У лабораторних умовах було проведено успішне зараження енцефалопатією свиней, кіз, мармозеток та інших тварин.
Діагностика та патологоанатомічні ознаки хвороби
За життя особини діагностувати губкоподібну енцефалопатію до цього часу не вдається. Діагноз ставиться лише при посмертному розтині тварини. Внаслідок неможливості вироблення антитіл при зараженні, у корів методи аналізу крові або інших фізіологічних рідин не розроблені.
Патологоанатом робить висновок на підставі результатів мікроскопії препаратів мозку і лимфосодержащих органів. При дослідженні за допомогою мікроскопа виявляється губкообразование або вакуолізація цитоплазми нейронів. Також дають результати гістологічні методи, електронна мікроскопія і навмисне зараження лабораторних мишей частками мозку полеглої тварини.
При діагностиці губчастої енцефалопатії прагнуть виключити такі хвороби, як енцефаліт, сказ, правець, недолік магнезії, кальцію, ботулізм, отруєння отрутами, миш’яком, ртуттю та іншими речовинами.
Профілактика і заходи
У країнах, де спалахів захворювання губчастої энецефалопатии виявлено не було, заходами профілактики є заборона на використання м’ясокісткового борошна з овець для виробництва комбікормів. Обмежується і жорстко контролюється ввезення худоби і продуктів переробки коров’ячих туш, наприклад, шкіра, кістки, жир. Здійснюється лабораторна перевірка насіннєвого матеріалу, робляться проби мозку полеглих корів старше 3 років з метою дослідження на наявність губчастих утворень.
У країнах, які зазнали епідемії губчастої енцефалопатії, забороняється використовувати добавки тваринного походження у кормах для великої рогатої худоби. Яловичі субпродукти не можна вживати в їжу. Також проводиться глибока діагностика хворих тварин, а заражені туші корів обов’язково спалюються.
Для знезараження інструментів, що використовувалися для розкриття або препарування тканин, застосовують тривалий виварювання під тиском в автоклавах. Допомагає вимочування у розчинах натрію або хлорного вапна або спалювання, якщо матеріал інструментів горючий. Утилізацію туш корів здійснюють спалюванням. Можливо поховання на скотомогильниках у бетонних резервуарах з пересипанням дезінфікуючої сумішшю.
Для виключення ризику харчового зараження не слід вживати в їжу яловичі субпродукти, такі як мозок, нирки, кишечник.
Про шкоду для людини
Якщо зараження все-таки відбулося, у людини з’являється ризик розвитку спастичного псевдосклероза або хвороби Крейтцфельдта-Якоба. Це різновид прионной хвороби приводить людей до смерті в 85% випадків при протіканні в легкій формі. Якщо форма важка, летальний результат гарантований.
Недуга здатний вразити людини будь-якої раси, статі і віку. Частіше зустрічається в Полінезії з-за ритуального звичаю з’їдати мозок померлого одноплемінника. При цьому пріони у великій кількості надходять в організм канібала.
Механізм розвитку захворювання схожий з таким у великої рогатої худоби. Пріони модифікують форму молекул білка, блокують обмінні процеси, активізують надлишкове вироблення активних речовин, і клітина губить саму себе. Потрапивши в головний мозок, пріони вакуолизируют цитоплазму нейронів. При захворюванні можливе лише симптоматичне лікування, відсоток смертності хворих дуже високий.
А як ви бережете свій худобу від цієї хвороби? Напишіть про це в коментарі.
Поділіться інформацією, яку дізналися в статті, зі своїми друзями у соцмережах.
